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慢性肝臟傷害模式中再生相關因子的調控

為了解決RO -8591的問題，作者范邁儀 這樣論述：

肝臟再生反應 (liver regeneration)是由肝臟損傷或部份肝臟切除手術所引起，它促使剩餘肝臟細胞啟動增生反應進而修復受損組織。且利用大鼠進行部份肝臟切除手術而引發肝臟再生反應，是現階段最普遍應用於研究肝臟細胞增生與分化的相關機制的動物模式，但卻無法適用於臨床上常見的慢性肝臟損傷，是否同樣可引發再生反應。已知部份肝臟切除手術後許多生長因數如：IL-6、TNF-α、HGF、TGF-α與TGF-β1等會被刺激調控增生反應。故本實驗利用硫代乙醯胺 (thioacetamide, TAA) 給予大鼠200 mg/每公斤體重，每三天一次持續注射10、15、20、25與30次，進行化學性誘導

不同程度之肝臟損傷動物模式，進一步探討慢性肝臟損傷對引發肝臟再生反應之影響。實驗結果得知，在TAA傷害15次時許多肝臟再生因數(TGF-α、HGF、TGF-β1、IGFBP-1、IL-6、FGF-2、NF-κB、MAP kinase與SDF-1)與肝臟功能相關因數(PPAR-α、StAR、GOT、Prx VI與FTCD)表現量顯著減少；然而，在TAA注射20~25次時IL-6、IGF-1、MAP kinase、IGF-2、IGFBP-1、HGF、c-Met、TGF-α、FGF-2、SDF-1、CXCR4與TGF-β1表現量反而增加。故推測肝臟在 TAA傷害15次時達到嚴重損傷，進一步TAA傷害

20至25次時，所造成的肝臟損傷則會啟動肝臟再生反應，促使IL-6增加而刺激HGF增加並與c-Met結合，接著活化下游MAP kinase的訊息傳遞。此外，IGF-2、TGF-α與TGF-β1可能進一步調控慢性肝傷害所誘發的肝臟再生反應。換言之， TAA所造成的肝臟損傷的過程中可分為兩階段，分別為早期的肝傷害與後期的肝臟再生反應。當利用TAA傷害15次進而達到特定的損傷程度後，隨著TAA傷害增加到20至25次時則會刺激再生反應的啟動。另一方面，收集部份肝臟切除、TAA傷害10、15、20、25、30次後之大鼠肝臟組織，利用2D-gel electrophoresis透過ESI-QUAD-TOF

MS/ MS Ion Search鑑定出其中29個蛋白質（28個已知蛋白質與1個未知蛋白質），表現量會依傷害程度不同而有所差異。且已知的蛋白質主要可分為調控：解毒與新陳代謝作用以及細胞生長與發育。然而在TAA傷害的模式下，Prx VI、Prx I、GSTM2、FTCD、PDH、thioredoxin perosidase、CA-II、Ran-GTPase與prohibitin會被誘導增加。FAH、5β-reductases、ALDH2、AKR1A1、ferritin light chain 1與GDH則會被部份肝臟切除手術所刺激增加。且5β-reductases、ALDH2、AKR1A1、S

MP-30及PEBP1，會被TAA傷害所引起的肝臟再生反應刺激表現。總論之，TAA傷害20至25次所誘導之慢性肝臟損傷下，會引起肝臟再生反應。