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應用於單晶碳化矽之綠色環保 光催化機械拋光技術研究

為了解決Precision 7560的問題，作者黃柏崗 這樣論述：

本研究提出應用於單晶碳化矽之綠色環保光催化輔助機械拋光技術，以解決高度汙染環境之高錳酸拋光液。透過自行調製之創新電漿改質及金屬改質二氧化鈦光觸媒粉體技術/搭配拋光液並架設(光照強度5000~6000µm/cm2) 365 nm波長高聚焦射柱UV紫外光輔助裝置，進行4吋單晶碳化矽拋光實驗。另外自製UV-LED紫外光裝置及功率控制之設計，具有可調整照射距離及可控功率提高紫外光強度與防止散射、縮減放置體積、提升光催化輔助效率之特點。實驗發現隨著二氧化鈦能隙降低能夠提高紫外光之吸收率，促進電子電洞對快速流動，藉以提升拋光效率。拋光液酸鹼值偏中性時，材料去除率較低，而拋光液酸鹼值弱鹼(PH 8-9)時

，材料去除率較高。實驗亦發現單晶碳化矽(4吋)Si面材料移除率為2.45µm/hr，最佳表面粗糙度為0. 45 nm。實驗亦發現最佳製程參數為金屬改質二氧化鈦搭配弱鹼性二氧化矽拋光液、光觸媒粉末重量百分比2.5%。

生物資訊學於阿茲海默症研究之運用

為了解決Precision 7560的問題，作者黃柏穎 這樣論述：

阿茲海默症Alzheimer’s Disease (AD)是最常見的失智症並且是一種很複雜的中樞神經系統疾病。由於人口日益老化，全世界越來越多的人口受到此疾病影響。這種疾病無法治癒，病人狀況只會隨著疾病的進展而惡化，最終導致死亡。AD是已開發國家最主要的死亡原因之一。在已開發國家十大死亡原因中，AD是唯一無法預防，治癒甚至減慢疾病進展速度的疾病。不管是在已開發國家或發展中國家，AD對罹病的患者、醫療從業相關人員和整個社會皆產生了巨大的衝擊與影響。然而，AD是一個異質性很高的疾病且成因至今尚不明確。目前主流的學說認為AD是由β類澱粉樣蛋白(amyloid plaques)及神經纖維糾結(neu

rofibrillary tangles)的形成、腦神經細胞失去連結與神經細胞凋亡所造成。除此之外，慢性神經發炎也被認為是造成AD的一項重要致病因子。雖然AD可分為早發型和晚發型，但不管是哪一種，其致病機轉應該類似且都跟基因具有一定程度的關聯性。隨著對AD的了解逐漸增加，研究學者發現基因在AD扮演著重要角色，並在不同種族之間存在著差異。舉例來說，ApoE基因就是一個眾所周知跟AD相關的基因。雖然目前已可抽血檢驗ApoE對偶基因型，但是ApoEε4頂多只能作為一項可以當作參考的跟AD相關之危險因子。ApoEε4對偶基因檢測並不能用來預測一個人是否會得到AD，或作為其他用途的AD相關生物標記。而其

他比較知名的AD相關基因則包含了跟形成β類澱粉樣蛋白路經相關的APP，PSEN-1，PSEN-2和BACE等。至於跟AD慢性神經發炎這個致病機轉有關的基因，則是人類白細胞抗原(HLA)基因。HLA基因藉由調控神經發炎而與AD有關，而其他致病機轉如β類澱粉樣蛋白，也是透過在轉譯後有異常修飾而形成不斷累積的自體抗原，引起神經發炎，最終造成AD。因此，HLA基因型和自體抗原的呈現在AD應該具有重要角色，但因HLA基因的高度多態性和複雜結構使得相關的研究十分不易。在過去十年中，與常見疾病相關的遺傳變異知識呈現爆炸式增長。雖然遺傳學在所有常見人類疾病，包括AD中皆扮演著重要角色，但目前為止並沒有適用的分

子可以把AD做更細的分類，或當作生物標記以評估重要臨床資訊如預後等。由於近年來生物資訊學和次世代定序Next Generation Sequencing (NGS)技術的進步，我們已可使用NGS建立HLA精細的基因分型，並利用全外顯子定序的方法來搜尋有潛力作為生物標記的分子，並獲得以HLA基因分型為基礎的自體抗原呈現數據。因此，本博士論文是以AD為研究族群，想要(一)探討不同種族人口中AD相關基因組變異的頻率差異；(二)找尋可以作為AD生物標記的分子；(三)以NGS的定序技術結合生物資訊學的分析，來得到AD患者的HLA基因分型和以其為基礎的自體抗原呈現，以期闡明神經發炎在AD所扮演的角色。