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國立成功大學 醫學檢驗生物技術學系 葉才明所指導 郭釧勻的 探討登革病毒非結構性蛋白1誘導的巨噬細胞移動抑制因子釋放之機制 （2020），提出NET 髮夾關鍵因素是什麼，來自於登革非結構性蛋白1、嗜鹼性球、巨噬細胞移動抑制因子、自噬作用、缺氧誘導因子-1α、內吞作用、Toll 樣受體4。
而第二篇論文東海大學 化學系 莊旻傑所指導 孫心慈的 單核苷酸多態性和偶氮類色素電化學分析方法之研發與應用 （2019），提出因為有 的重點而找出了 NET 髮夾的解答。
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教好仔女，唔使錢(口架)!
為了解決NET 髮夾 的問題，作者YennieDarkins,PiersDarkins 這樣論述：
家是一個寶藏， 讓孩子一起栽種、灌溉、施肥， 必定能結出愛的果實。 拚命送孩子到補習社「進補」， 成績好就甚麼都可以， 造成孩子高分低能， 長大遇挫折就要生要死。 作者是三女之母，丈夫又是老師， 跟大家分享如何不催谷，仍然訓練到孩子對學業、對自己有要求。 不低估孩子的能力，放手讓孩子作決定、保持溝通、賞罰分明，培養獨立、自主、有承擔的下一代。 幫助孩子面對欺凌，遠離埋怨文化，學習凡事別去得太盡，多寬恕、分享、接納。 不靠奢華，一樣得到歡笑、互動，以遊戲啟發孩子的潛能。 很多家長都說，養大一個孩子花費很多金錢，然而有沒有想過，孩子才是最大的
寶藏呢？很多家長都說，經濟困難，未能給孩子最好的。然而，可曾想過，在自己能力範圍內能給予的，就是最好？—— 最好，絕對不是用花費多少金錢去計算！ Yennie及Piers將透過此書，指出家長的謬誤，讓家長明白孩子的想法，錯誤的教養方式如何影像孩子的成長，同時教你如何用心、用腦、用時間、用耐性，將「最好」給予孩子！教養孩子是一輩子的事，急不來。如果發現自己一直以來都用錯了方法，不用急，慢慢調整過來，好好保護家這一個寶藏！
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探討登革病毒非結構性蛋白1誘導的巨噬細胞移動抑制因子釋放之機制
為了解決NET 髮夾 的問題，作者郭釧勻 這樣論述：
近年來，登革病毒已然成為最常見的病蚊媒傳播的病毒，而患者感染登革病毒出現之病症嚴重度輕者可能為無症狀，但嚴重者可能會出現嚴重血管滲漏甚至死亡。除了病毒本身之外，登革病毒非結構性蛋白1也被認為在登革病毒所導致的細胞激素風暴或是血管滲漏等致病作用中扮演一個相當關鍵的角色。在已知會從被登革病毒非結構性蛋白1刺激的細胞所釋放出來的細胞激素中，屬於促發炎性細胞激素的巨噬細胞移動抑制因子被發現在登革病人血清中的濃度和病人的病症嚴重度有相關性。然而，登革病毒非結構性蛋白1刺激所誘導的巨噬細胞移動抑制因子釋放的機制目前仍不甚清楚。在本篇研究中，我們發現相較於其他免疫細胞株，受登革病毒非結構性蛋白1刺激所誘導
巨噬細胞移動抑制因子釋放在人類嗜鹼性球細胞株KU812中有更顯著的上升。因而我們選擇使用登革病毒非結構性蛋白1刺激KU812的模式來探索巨噬細胞移動抑制因子之釋放機制。在登革病毒非結構性蛋白1的刺激下，我們發現會有細胞自噬現象增加的情況。已知細胞自噬作用可以參與到傳統型或非傳統型蛋白釋放機制，因此我們假設細胞自噬作用會參與到登革病毒非結構性蛋白1誘導巨噬細胞移動抑制因子釋放的機制。在確認登革病毒非結構性蛋白1所誘導之巨噬細胞移動抑制因子釋放和細胞自噬的增加的確是有相關性後，我們使用了小髮夾RNA和抑制劑(3-MA 和 Bafilomycin A1)來驗證這個假說，並且也發現在使用這些方法去抑制
細胞自噬作用後巨噬細胞移動抑制因子的釋放都會有所下降。另外，我們也發現在登革病毒非結構性蛋白1的刺激下也可以看到缺氧誘導因子-1α在KU812中的表現量有明顯的上升。由於先前的研究指出缺氧誘導因子-1α可以調節細胞自噬作用的形成，因此我們進一步使用小髮夾RNA去分別抑制缺氧誘導因子-1α和細胞自噬作用後發現抑制缺氧誘導因子-1α也會影響登革病毒非結構性蛋白1所誘導的細胞自噬作用，因此我們認為缺氧誘導因子-1α可能是作為一個細胞自噬上游的調節因子去影響登革病毒非結構性蛋白1所誘導的巨噬細胞移動抑制因子釋放。最後，因為許多研究指出登革病毒非結構性蛋白1活化細胞可能可以透過不同的受體，因此我們也想知
道登革病毒非結構性蛋白1是透過何種受體以活化細胞釋放噬細胞移動抑制因子。而我們的實驗結果發現使用Toll 樣受體4 訊號抑制劑(TAK242)和內吞作用抑制劑 (Dynasore) 都能使巨噬細胞移動抑制因子的釋放量下降。綜合上述，我們的實驗結果顯示登革病毒非結構性蛋白1可能通過 Toll 樣受體4和內吞作用來活化KU812，而後續登革病毒非結構性蛋白1誘導之缺氧誘導因子-1α的表現增加會調節細胞自噬的形成以促進巨噬細胞移動抑制因子的釋放。
單核苷酸多態性和偶氮類色素電化學分析方法之研發與應用
為了解決NET 髮夾 的問題，作者孫心慈 這樣論述：
運用電化學分析方法分別開發具疾病生物指標(biomarker)性的單核苷酸多態性和食品安全相關之偶氮類人工色素的感測平台。上述兩種分析物使用固定化的生物分子(immobilized biomolecules)結合傳感器(transducers)，分別為去氧核醣核酸(DNA)及氯化血紅素(hemin)修飾於電極表面進行分析，接續將兩種分析方法分為兩個部分進行介紹。第一部分將感測機制設計為模塊化組成，以DNA作為建構結構化(structured)感測機制的元件建立於金電極表面，辨別目標分析物的單核苷酸多態性。當結構「完全互補」時產生訊號，反之，當含錯配鹼基則無法形成結構便沒有訊號；模塊化的優點包
含：(i)更換目標物後平台無須全部重新設計。(ii)運用修飾亞甲基藍DNA作為外加訊號源，具良好親和力之外，不同分析物無須另外設計具修飾的特異性訊號探針。實際試驗多種目標分析物及真實樣品─肺結核桿菌，證實該分析平台皆可有效鑑別單核苷酸多態性，偵測極限達300 pM。第二部分以簡單的電聚合方式將氯化血紅素修飾於玻碳電極表面，氯化血紅素已知能作為一些還原反應(如氧氣、過氧化氫和過氧化物等)的生物催化材，即利用氯化血紅素的卟啉環與偶氮化合物表現出ππ堆積相互作用的能力，以及中央三價鐵離子靜電吸引偶氮化合物帶負電荷的磺酸鹽基團的能力，從而促進了對偶氮類色素的電還原反應，選用兩種食品常用的偶氮類色素酒
石黃(TT)和日落黃(SY)，偵測極限分別為360 nM及384 nM，同時對電子轉移數、反應級數、擴散係數和塔菲爾斜率(Tafel slope)等反應參數與機制進行探討。分別針對以上兩種電化學生物感測器探討其真實應用性，如可重複性、穩定性、干擾物測試等。