Lovy的問題,透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們挖掘到下列精選懶人包

國立臺灣大學 生物環境系統工程學研究所 廖秀娟所指導 蔡宗憲的 奈米氧化鋅之陸域生態毒性—以福山萵苣、非洲大蝸牛、秀麗隱桿線蟲為例 (2020),提出Lovy關鍵因素是什麼,來自於奈米氧化鋅、陸域生態毒性、食物鏈傳輸、福山萵苣、非洲大蝸牛、秀麗隱桿線蟲、毒理動力學模型、損害評估模型。

而第二篇論文臺北醫學大學 保健營養學研究所 黃士懿所指導 黃俊穎的 以蛋白質體學分析樺木酸影響胰管腺癌細胞生長之相關蛋白 (2019),提出因為有 胰管腺癌、樺木酸、蛋白質體學的重點而找出了 Lovy的解答。

接下來讓我們看這些論文和書籍都說些什麼吧:

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奈米氧化鋅之陸域生態毒性—以福山萵苣、非洲大蝸牛、秀麗隱桿線蟲為例

為了解決Lovy的問題,作者蔡宗憲 這樣論述:

奈米氧化鋅 (zinc oxide nanoparticles, ZnO-NPs) 因具有良好的光催化、抗UV、抗菌等能力,廣泛的應用在工業、農業、民生用品中。每年有大量之ZnO-NPs持續排放至環境生態系統。土壤為環境汙染物的累積終點之一,然而現有毒理研究大多探討水域生態,陸域生態相關毒理資料相對缺乏。本研究分為兩部分:(1) 利用福山萵苣 (Lactuca sativa) 以及非洲大蝸牛 (Achatina fulica) 作為目標生物,探討食物鏈傳輸ZnO-NPs對於生物體之生物累積、傳遞速率及毒性效應;(2) 利用秀麗隱桿線蟲 (Caenorhabditis elegans) 探討土

壤慢性暴露ZnO-NPs所造成之毒性影響,並且進行陸域環境風險評估。第一部分研究結果顯示,幼苗期福山萵苣土壤暴露8天 1000 mg/kg ZnO-NPs,不會影響其生物質量 (biomass) 及根長度;而在暴露100 mg/kg以上的ZnO-NPs會從根部吸收,並轉移分布到葉子中。在土壤-萵苣-蝸牛之食物鏈實驗,餵食非洲大蝸牛經生長在100 mg/kg以上ZnO-NPs之福山萵苣葉子,ZnO-NPs會經由食物鏈傳輸累積在非洲大蝸牛體內。此外,實驗結果顯示ZnO-NPs主要累積於非洲大蝸牛的內臟,並且會造成DNA損傷。在毒理動力學模型 (toxicokinetic model) 的參數中,B

AF > 1;在損傷評估模型 (damage assessment model) 的參數中,隨著ZnO-NPs濃度及暴露天數增加,會造成非洲大蝸牛之損害累積。第二部分研究結果顯示,C. elegans土壤慢性暴露ZnO-NPs,隨著濃度增加,會顯著抑制其生長及生殖能力。在環境風險評估結果中,發現預測之ZnO-NPs環境濃度不會對C. elegans造成毒性風險 (RQ < 1)。總結本研究結果,ZnO-NPs透過食物鏈傳輸會對非洲大蝸牛造成基因毒性,因此在陸域生態中ZnO-NPs可能仍具有潛在風險。

以蛋白質體學分析樺木酸影響胰管腺癌細胞生長之相關蛋白

為了解決Lovy的問題,作者黃俊穎 這樣論述:

目錄第一章 研究動機 1第二章 文獻回顧 2第一節 胰臟癌 2一、 胰臟癌概論 2二、 胰臟之生理功能 4三、 胰管腺癌 4四、 胰管腺癌之進程與分級 6五、 胰管腺癌之風險因子 7六、 胰管腺癌的預防與治療 10七、 胰管腺癌治療潛在發展策略-天然植化素 13第二節 樺木酸 15一、 樺木酸的性質與生理活性 15二、 樺木酸的抗癌作用 17三、 樺木酸在胰管腺癌之研究與潛在發展-蛋白質體學 20第三章 實驗假說 23第四章 實驗設計與方法 24第一節 實驗流程與架構 24一、 實驗設計與流程 24二、 實驗架構 25第二節

實驗材料 26一、 實驗細胞株 26二、 樺木酸 27第三節 實驗方法 28一、 細胞實驗 28二、 細胞存活率分析(MTT assay) 29三、 傷口癒合試驗(wound healing assay) 30四、 蛋白質體學分析 31五、 DAVID資料庫分析 32六、 Oncomine資料庫分析 33七、 Kaplan-Meier plotter資料庫分析 33第四節 統計分析 35第五章 研究結果 36第一節 樺木酸對於胰管腺癌細胞存活率的影響 36第二節 樺木酸對於胰管腺癌細胞遷移能力的影響 37第三節 樺木酸在胰管腺癌細

胞中調控之差異表現蛋白的鑑定與分群 38第四節 樺木酸在胰管腺癌細胞中調控之差異表現蛋白分群的生物功能和參與路徑 39第五節 樺木酸調控之蛋白在胰管腺癌組織與正常胰臟組織中的表現 40第六節 樺木酸調控之蛋白表現與臨床胰管腺癌病人存活率的關聯性 41第六章 討論 64第一節 樺木酸影響胰管腺癌細胞增殖的機制 64第二節 樺木酸影響胰管腺癌細胞遷移的機制 66第三節 樺木酸影響之蛋白質組態變化在胰管腺癌細胞中扮演的角色 69一、 抑癌基因相關蛋白 69二、 粒線體功能相關蛋白 71三、 調節發炎反應相關蛋白 75四、 核糖體RNA合成相關蛋白 79第七

章 結論 81第八章 參考文獻 82圖目錄圖一、胰管腺癌之進程 7圖二、胰管腺癌病人之臨床治療指引 12圖三、植化素對抗胰管腺癌的分子調控路徑 14圖四、樺木酸的化學結構 16圖五、樺木酸促使癌細胞凋亡之機轉 18圖六、樺木酸抗腫瘤的藥理作用路徑總覽 20圖七、蛋白質體學的種類與生物應用 22圖八、實驗設計流程圖 25圖九、樺木酸對於胰管腺癌細胞與正常胰臟細胞之生存率的影響 43圖十、樺木酸對於Mia PaCa-2細胞遷移能力的影響 44圖十一、樺木酸對於SUIT-2細胞遷移能力的影響 45圖十二、蛋白質體學分析流程圖 46圖十三、鑑定與分群樺木酸在胰管腺癌細胞中

誘導的差異表現蛋白 47圖十四、以差異倍數篩選樺木酸誘導最顯著上調與下調之蛋白 48圖十五、以Oncomine資料庫分析樺木酸誘導上調蛋白在臨床胰管腺癌組織中的表現 49圖十六、以Oncomine資料庫分析樺木酸誘導下調蛋白在臨床胰管腺癌組織中的表現 50圖十七、以KM plotter資料庫分析樺木酸誘導上調蛋白之表現與臨床胰管腺癌預後的關聯性 51圖十八、以KM plotter資料庫分析樺木酸誘導下調蛋白之表現與臨床胰管腺癌預後的關聯性 52表目錄表一、中華民國108年十大死因之變化 3表二、台灣十大癌症死因之變化 3表三、台灣民國106年胰臟惡性腫瘤組織型態分布 5表四、

樺木酸對胰管腺癌與正常胰管表皮細胞的半抑制濃度 53表五、樺木酸誘導上調之第四蛋白質分群的編碼基因 54表六、樺木酸誘導上調之第六蛋白質分群的編碼基因 56表七、樺木酸誘導劑量性下調之第七蛋白質分群的編碼基因 57表八、第四蛋白質分群之GO和KEGG資料庫分析 58表九、第六蛋白質分群之GO和KEGG資料庫分析 60表十、第七蛋白質分群之GO和KEGG資料庫分析 61表十一、樺木酸誘導顯著上調蛋白之KM plot分析總表 62表十二、樺木酸誘導顯著下調蛋白之KM plot分析總表 63