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表面積英文縮寫的問題，我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍，推薦蔡紅兵 毛永榮 陳紅 張帆 主編寫的 陳惠禎婦科腫瘤學 可以從中找到所需的評價。
臺北醫學大學 醫學科學研究所碩士班 林政緯所指導 陳芷萱的 探討懸浮微粒（PM2.5）對肺部上皮細胞誘導鐵依賴性死亡的分子作用機制 （2021），提出表面積英文縮寫關鍵因素是什麼，來自於PM2.5、鐵依賴性死亡、慢性阻塞性肺病、脂質過氧化。
而第二篇論文國立中山大學 環境工程研究所 黃柏榮所指導 林宏駿的 膽鹼基底開發環保深共熔溶劑製備石墨烯之研究 （2020），提出因為有 石墨烯、綠色製程、深共熔溶劑、液相剝離法、吸附模型的重點而找出了 表面積英文縮寫的解答。
陳惠禎婦科腫瘤學
為了解決表面積英文縮寫 的問題，作者蔡紅兵 毛永榮 陳紅 張帆 主編 這樣論述：
本專著共12篇59章，176萬字，分總論和各論兩大部分。總論部分包括婦科癌症流行病學，分子生物學，婦科腫瘤標志物，婦科癌症的預防、手術治療、放射治療、化學治療、生物治療的原則，婦科癌症影像學、細胞學、陰道鏡、官腔鏡的診斷方法，介入影像學在婦科癌症中的應用，婦科癌症合並妊娠的處理，以及婦科癌症的腹腔鏡手術。各論部分主要包括惡性及良性腫瘤病理學，臨床特點，診斷方法，治療方案，手術技巧，治療並發症的處理，治療后隨訪及復發癌的處理，病人生活質量，康復，姑息治療及臨終關懷等。 本書收集了大量的國內外相關資料，全面介紹了婦科腫瘤的基礎研究、臨床實踐及其新的進展，並進行了深入的討論。內容新穎，資料豐富
，信息量大，實用性強。特別是在治療方面，既詳盡介紹了前人的成果、經典方法，也介紹了作者的經驗與創新，並附有大量圖片，力求表達清楚，可操作性強。本書可供腫瘤研究人員和臨床工作者、婦產科醫師、婦女保健人員及大專院校學生參考借鑒。 本書的撰寫出版，得到各級領導的大力支持，得到多位全國著名婦科腫瘤專家、婦產科專家的熱心指導，以及同仁們的熱心幫助，在此一並表示衷心的感謝。書中不足之處祈請同道朋友們指正。 蔡紅兵，女，博士，武漢市人。1984年畢業於湖北醫學院(現為武漢大學醫學部)，留校后在中南醫院婦瘤科工作。現任武漢大學中南醫院婦瘤科科主任、主任醫師、教授，並兼任中國抗癌協會婦科腫瘤專業委員
會常委、湖北省抗癌協會理事、湖北省醫學會婦科腫瘤學會土任委員、湖北省抗癌協會婦科腫瘤專，業委員會常委、湖北省女醫師協會理事。有豐富的臨床工作經驗及熟練的手術操作技巧，對婦科腫瘤的診斷及治療，尤其是對宮頸癌的早期診斷及手術治療，有其獨到之處。學術思想活躍，治學態度嚴謹，完成多項科研課題，取得了「期子宮頸癌手術方式及技巧的研究與，臨床應用」、「降低宮頸癌根治手術並發症新技術的臨床應用研究」等多項科研成果，均達國內領先或國際先進水平，其中兩項已獲省部級科技成果獎。在國內核心期刊上發表專業論文60余篇，其中SCI收錄論文10余篇。主編或參編《子宮頸癌》、《實用婦科腫瘤手術學》、《婦科腫瘤手術精選》、《
現代婦科腫瘤學》、《簡明婦科腫瘤學》等12部醫學專著。 第一篇 總論第二篇 外陰腫瘤第三篇 陰道腫瘤第四篇 子宮頸腫瘤第五篇 子宮體腫瘤第六篇 卵巢腫瘤第七篇 輸卵管腫瘤第八篇 闊韌帶腫瘤及女性生殖道惡性苗勒管混合瘤第九篇 子宮滋養細胞腫瘤第十篇 常見婦科惡性腫瘤手術方法與技巧第十一篇 手術、化療及放療並發症的處理第十二篇 生活質量、康復、姑息治療及臨終關懷附錄一 常用抗癌藥的縮寫和中英文名稱附錄二 抗癌藥急性及亞急性毒性反應分度標准（WHO標准）附錄三 從身高、體重檢索體表面積附錄四 療效評估標准附錄五 身體一般狀況評分標准附錄六 癌症疼痛程度評估表
探討懸浮微粒（PM2.5）對肺部上皮細胞誘導鐵依賴性死亡的分子作用機制
為了解決表面積英文縮寫 的問題，作者陳芷萱 這樣論述：
慢性阻塞性肺病（COPD）常伴隨呼吸道慢性發炎，通常由長期吸菸和空氣污染等危險因素引起，對肺部造成不可逆轉的損害。在台灣，每年有超過5000人死於COPD。近年来，慢性阻塞性肺病的發生主要受香菸以及空氣污染微粒（PM2.5）影響，其中空氣汙染微粒包刮PM10和PM2.5，其中PM2.5是指粒徑小於或等於2.5 μm的細顆粒物質，為多種有害物質的混合物。由於PM2.5體積小表面積大，容易吸附各種金屬離子。PM2.5具有較強的穿透力，易被吸入人體且能達到肺部細支氣管末端，因此造成許多呼吸系統和心血管系統的疾病。 過去研究指出，暴露於PM2.5下會誘發細胞內氧化電位促使自由基（free
radicle）和活性氧（reactive oxygen species，ROS）累積。近期相關研究，在許多癌症中發現了一種由ROS和脂質過氧化誘導的新式细胞死亡途徑，鐵依賴性死亡（Ferroptosis）。然而，慢性阻塞性肺病中鐵依賴性死亡的調節機制仍然未知。 在本研究中，確認在PM2.5誘導下，促使脂質過氧化和粒線體氧化壓力增加，進而影響GSH-GSSG的氧化還原反應中抗氧化壓力相關蛋白 Glutamate-Cysteine Ligase Catalytic（GCLC），Glutathione-Disulfide Reductase（GSR）以及Glutathione Peroxi
dase 4（GPx4）的表現下降，表明在PM2.5誘導下，促使COPD患者體內調控氧化還原能力失衡，進一步促使Ferroptosis發生。且抗氧化壓力相關蛋白GSR、GCLC和GPx4的表現受到上游Hippo-YAP/TAZ的調控。 在ROS的細胞染色上，發現PM2.5顯著誘導細胞整體及粒線體內ROS的含量，這也成為促使細胞走向Ferroptosis的原因之一。當鐵蛋白酶抑制劑，包括: Ferrostatin（FER）以及Deferoxamine（DFX）進行預處理可以逆轉PM2.5引起的细胞死亡，用粒線特異性超氧化物清除劑Mitochondria-Targeted Antioxidan
t Agent（mito-TEMPO）和抗氧化劑N-acetyl-L-cysteine（NAC）抑制粒線體的活性氧，可以减少PM2.5引發的细胞死亡。並且從臨床COPD患者檢體以及小鼠肺部的免疫組織染色中發現，代表lipid peroxidation的marker，4-hydroxy-2-nonenal（4-HNE），和Ferroptosis抗氧化調節途徑有關的GPx4染色結果可以得知，與本研究發現一致。 本研究的结果提供了相關證據，證明Ferroptosis的誘導参與了COPD病程的相關分子機制機制。
膽鹼基底開發環保深共熔溶劑製備石墨烯之研究
為了解決表面積英文縮寫 的問題，作者林宏駿 這樣論述：
石墨烯具有電學、力學、熱學、化學等特殊性質，目前可透過化學氣相沉積、機械剝離、電化學以及氧化還原法製備等方式來大量化生產，但由於整體製備過程中需要較高花費及複雜之程序，因此目前有新的研究是透過液相剝離法製備石墨烯，但其中必須使用到許多有機溶劑，基於環保，本研究欲開發綠色環保化學溶劑：使用深共熔溶劑透過液相剝離的方法製備石墨烯。深共熔溶劑是由不同種鹽類混合，透過分子間氫鍵產生共熔效應合成，熔點較單一成份的鹽類甚低而被命名，由於其具有氫鍵，因此產生了高黏滯效應，進而可以生成高剪切力，運用剪切力可插層入石墨層狀結構，破壞凡得瓦力的鍵結，並層層剝離出石墨烯。本研究以氯化膽鹼為基底，以有機酸、有機鹼及
醇類合成深共熔溶劑，研究結果發現，以氯化膽鹼-有機酸之DES由於產生較多分子間氫鍵，因此具有較好剝離效果，剝離後的產物透過XRD、FTIR及Raman進行材料分析後，推測所生成之粉末可能為石墨烯結構，從SEM及BET分析的結果來看，所生的材料結構為片狀且不具孔洞特性為主，因此可推斷剝離下之材料為多層石墨烯結構，最後以亞甲基藍(MB)、甲基橙(MO)及茜素(AR)進行吸附測試，其中以茜素(AR)的效果最好，綜合以上的結果可以推斷，透過DES進行之液相剝離技術可以從軟碳中分離出片狀且不具孔隙之多層石墨烯結構。期許本研究能為後世之先河，未來可製備出理想夢幻材料-單層石墨烯，並且此綠色環保化學製程可應
用在工業化商業生產，此為本研究學術價值之所在。