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高碳酸性酸血症及低劑量絲裂黴素C在青光眼治療中的角色

為了解決公升毫升英文的問題，作者林樂天 這樣論述：

急性青光眼及一些血管變化相關的視網膜病變的發生機制與缺血再灌注（Ischemia/reperfusion; I/R）損傷機轉是有高度相關的。過去的文獻研究指出，高碳酸性酸血症（Hypercanic acidosis; HCA）對於肺臟，心肌及中樞神經系統的缺血性損傷模型是具有保護作用的。但到目前為止，尚無發表的文獻是在研究評估HCA在實驗性視網膜I/R損傷模型中的保護作用。我們利用斯普拉•道利(Sprague Dawley)大鼠，通過將其眼壓升高至一百一十毫米汞柱，維持六十分鐘，來誘發了視網膜I/R損傷。在誘發視網膜I/R損傷二十四小時後，我們進行了末端dUTP切口末端標記(Terminal

deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling; TUNEL)測定，來檢測視網膜細胞受損的情形。另外，藉由西方點墨蛋白質分析法，我們測量了視網膜I/R損傷二十四小時後視網膜細胞的裂解半胱天冬酶-3(caspase-3)與總半胱天冬酶-3比例、磷酸化IκB與IκB比例及磷酸化p38與p38的比例。 在誘發視網膜I/R損傷後第七天，我們在實驗大鼠身上進行視網膜神經傳導電位圖檢查及組織視網膜厚度測量，並且採集實驗大鼠房水，測量其中的蛋白質含量及發炎細胞的數量。在體外實驗的設計，我們採用了視網膜神經細胞株RGC-5來試驗視網膜神經細胞對氧化壓力

的反應。將RGC-5暴露於濃度五百微莫爾/公升過氧化氫中持續二十四小時，用以在體外誘導持續的氧化壓力。藉由比較暴露於過氧化氫之前和之後，RGC-5細胞的氧化壓力表現，促分裂原活化蛋白激酶訊號(MAPK)表現，NF-κB信號表現，細胞的存活率和細胞的凋亡率，來評估HCA體外對視網膜神經細胞的保護作用。熱休克蛋白（Heat shock protein; HSP）三十二是一種細胞對外來壓力所反應產生保護作用的蛋白，過去有文獻研究指出，HCA對肺臟I/R損傷具有保護作用即是歸因於活化的熱休克蛋白三十二增加；因此，我們進一步驗證在HCA對視網膜I/R損傷有效的保護機制下，熱休克蛋白三十二活性是否也是同步

有效地被提升。我們的研究結果顯示，HCA不論在實驗大鼠及體外細胞實驗中，對於視網膜I/R損傷模型，均具有多種保護效果，包括抗細胞凋亡，抗發炎，抗氧化壓力和視網膜細胞功能性保護。雖然我們初步的研究結果闡明HCA在視網膜I/R損傷中具有保護作用，但進一步研究以釐清HCA產生保護作用的角色，使其可以運用在臨床視網膜I/R損傷的預防和治療是必要。青光眼小樑切除手術是直接建立連接眼前房和結膜下空間的引道，而降低小樑切除術後瘢痕的形成是手術成功與否的重要關鍵。過去的文獻指出，絲裂黴素C（Mitomycin-C; MMC）在手術傷口癒合中的抗纖維化作用主要是來自其作用在Tenon囊和結膜中成纖維細胞的抗增殖

作用和誘導細胞凋亡信號；儘管這個理論已普遍為大家接受，但手術傷口癒合中的抗纖維化機制卻是非常複雜，並非單一原因可以解釋的。過去有少數文獻中指出，在結膜下注射低劑量的MMC可以來延長或復活濾過濾泡的功能，因此，我們嘗試評估MMC在手術後傷口癒合機制中是否具有不同的抗纖維化機轉。我們首先利用Water-Soluble Tetrazolium salt-1 (WST-1)分析，乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase; LDH)分析和螢光激活細胞分選(Fluorescence Activated Cell Sorter; FACS)流式細胞儀來檢測不同濃度MMC共同培養的人類Tenon

細胞(Human Tenon Fibroblast; HTF)，並定義兩種濃度的MMC為本研究使用的“低劑量”。接著使用免疫細胞化學，流式細胞儀，即時定量逆轉錄聚合酶鏈反應，西方點墨印跡，酶譜法和改良的刮擦法等方法學來檢測培養的HTF衰老相關的β-半乳糖苷酶（Senescence-associated beta-galactosidase; SA-β-gal）和纖維化相關的基因的表達。在體外，我們使用兔子小樑切除術模型，將零點一毫升 MMC或生理鹽水注射到結膜下Tenon囊中。接著利用末端dUTP缺口末端標記測定法(Terminal deoxynucleotidyl transferase d

UTP nick end labeling; TUNEL)和組織化學染色評估了MMC處理部位組織的SA-β-gal表達，凋亡細胞死亡和膠原蛋白沉積。在實驗兔接受小樑切除術後的第三、七、十四、二十一、二十八和三十五天，分別檢查了結膜濾泡功能和眼內壓。實驗結果表明，通過觀察HTF細胞形態變化，SA-β-gal細胞內積累，衰老相關異染色質的形成(senescence-associated heterochromatin foci; SAHF)，p16 INK4a和p21 CIP1 / WAF1的基因表達增加，Ki-67陽性比率的降低，和減少COL1A1 (Collagen Type I Alpha

1 Chain)的釋放等，均提供了低劑量MMC可以成功誘導HTF進入衰老的證據。 而原本可經由TGF-β1(Transforming growth factor beta 1)誘導的α-SMA(alpha smooth muscle actin)和COL1A1的表達增加及應激纖維中的Smad2信號，在誘發衰老的HTF均表現的不明顯。除此之外，在誘發衰老的HTF中，藉由TGF-β1刺激的細胞遷移也明顯地被抑制。在兔子小樑切除術模型中，組織切片檢查顯現了使用濃度零點二微莫耳/公升 MMC處理的部位，SA-β-gal積累增加，細胞凋亡率降低，膠原沉積更鬆散。進一步在兔子小樑切除術模型中觀察，低劑量M

MC誘導的細胞衰老延長了小樑切除術的結膜濾泡存活，並降低了手術後的眼內壓。們初步的研究結果闡明低劑量MMC誘導的細胞衰老參與了小樑切除術傷口癒合的抗纖維化機制。